Alle live sellen befetsjenicotinamide adenine dinucleotideof NAD+. It bestiet út de nukleotiden nicotinamide mononucleotide (NMN) en adenosine diphosphate (ADP), dy't ferbûn binne troch in pyrofosfaatferbining. NAD + kin maklik wikselje tusken syn fermindere (NADH) en oksidearre (NAD +) steaten yn reaksje op de redoxprosessen wêryn it dielnimme.
NAD+fungearret as in wichtige spieler yn ferskate sellulêre prosessen, ynklusyf enerzjymetabolisme, DNA-reparaasje, en selsignalisaasje. Syn belutsenens by dizze prosessen is benammen troch syn rol as in elektroanendrager, dy't elektroanen tusken molekulen shuttle by redoxreaksjes.
NAD + Metabolic Pathway
NAD+metabolisme omfettet in kompleks netwurk fan biosyntetyske en salvagepaden. De de novo biosynteze fan NAD+ begjint mei it aminosoer tryptofan of nicotinic acid as foarrinners, úteinlik útrint yn de formaasje fan NMN, dy't dan wurdt omboud ta NAD+. As alternatyf kinne sellen NAD + rêde troch foarrinnermolekulen te brûken, lykas nicotinamide of nikotinsäure-riboside, dy't wurde omboud ta NMN en dan nei NAD +.
It bergingspaad is foaral wichtich by it behâld fan NAD + -nivo's, foaral ûnder omstannichheden fan hege enerzjyfraach as beheinde beskikberens fan foarrinners. It lit sellen NAD + molekulen recycleje en opnij brûke, har útputting foarkomt en in trochgeande oanbod foar essensjele metabolike prosessen garandearje.
Potinsjele foardielen
NAD+is wichtich foar soarten 'mitochondrial ûnderhâld en genregulaasje oangeande fergrizing. It nivo fan NAD + yn ús lichem nimt lykwols drastysk ôf mei leeftyd. "As wy âlder wurde, ferlieze wy NAD +. Tsjin 'e tiid dat jo 50 binne, hawwe jo sawat de helte fan it nivo dat jo ea hienen doe't jo 20 wiene," seit David Sinclair fan Harvard University yn in ynterview.
Stúdzjes hawwe oantoand dat de fermindering fan 'e molekule assosjearre mei leeftyd-relatearre sykten ynklusyf fersnelde fergrizing, metabolike steuringen, hert sykte, en neurodegeneraasje. Lege nivo's fan NAD + is ferbûn mei leeftyd-relatearre sykte troch minder funksjoneel metabolisme. Mar it oanfoljen fan NAD + -nivo's hat presintearre
anty-aging-effekten yn diermodellen, dy't tasizzende resultaten sjen litte yn it omkearjen fan leeftyd-relatearre sykten, fergrutsjen fan libbensdoer en sûnens.
- Ferâldering
Bekend as de "wachters fan genomen", sirtuinen binne genen dy't organismen beskermje, fan planten oant sûchdieren, tsjin fersmoarging en sykten. As de genen fiele dat it lichem ûnder fysike stress is, lykas oefening of honger, stjoert it troepen út om it lichem te ferdigenjen. Sirtuins ûnderhâlde de yntegriteit fan genome, befoarderje DNA-reparaasje en hawwe anty-aging-relatearre eigenskippen sjen litten yn modelbisten lykas tanimmende libbensduur.
NAD + is de brânstof dy't de genen driuwt om te wurkjen. Mar lykas in auto kin net ride sûnder syn brânstof, sirtuins fereaskje NAD +. Resultaten fan stúdzjes litte sjen dat it ferheegjen fan NAD + -nivo yn it lichem sirtuinen aktivearret en de libbensduur fergruttet yn gist, wjirms en mûzen. Hoewol NAD + oanfolling beloften toant resultaten yn diermodellen, studearje wittenskippers noch hoe't dizze resultaten kinne oersette nei minsken.
- Muscle funksje
As de krêft fan it lichem is mitochondriale funksje krúsjaal foar ús oefeningsprestaasjes. NAD + is ien fan 'e kaaien foar it behâld fan sûne mitochondria en stabile enerzjyútfier.
Ferheegjen fan NAD + nivo's yn spieren kin har mitochondria en fitness yn mûzen ferbetterje. Oare stúdzjes litte ek sjen dat mûzen dy't NAD + boosters nimme slanker binne en fierder kinne rinne op 'e treadmill, wat in hegere oefenkapasiteit sjen litte. Alde bisten dy't in heger nivo fan NAD + hawwe prestearje better as har leeftydsgenoaten.
- Metabolike steuringen
Ferklearre as in epidemy troch de Wrâldsûnensorganisaasje (WHO), obesitas is ien fan 'e meast foarkommende sykten yn' e moderne maatskippij. Obesitas kin liede ta oare metabolike steuringen lykas diabetes, dy't yn 2016 1,6 miljoen minsken om 'e wrâld fermoarde.
Aging en dieet mei hege fet ferminderje it nivo fan NAD + yn it lichem. Stúdzjes hawwe oantoand dat it nimmen fan NAD + boosters dieet-assosjearre en leeftyd-assosjearre gewichtswinst yn mûzen kin ferminderje en har oefenkapasiteit ferbetterje, sels yn âldere mûzen. Oare stúdzjes kearden sels it diabetes-effekt yn froulike mûzen, en toande nije strategyen om metabolike steuringen te bestriden.
- Heart funksje
De elastisiteit fan 'e arterijen fungearret as in buffer tusken drukwellen dy't troch hertbeats útstjoerd wurde. Mar arterijen stiifje as wy âlder wurde, en drage by oan hege bloeddruk, de wichtichste risikofaktoaren foar kardiovaskulêre sykte. Ien persoan stjert oan kardiovaskulêre sykte elke 37 sekonden yn 'e Feriene Steaten allinich, meldt CDC.
Hege bloeddruk kin in fergrutte hert feroarsaakje en blokkearre arterijen dy't liede ta stroke. It stimulearjen fan NAD + nivo's jout beskerming oan it hert, ferbetterjen fan hertfunksjes. By mûzen hawwe NAD + boosters NAD + nivo's yn it hert oanfolle nei basislinenivo's en foarkommen ferwûnings oan it hert feroarsake troch in gebrek oan bloedstream. Oare stúdzjes hawwe oantoand dat NAD + boosters mûzen kinne beskermje tsjin abnormale hertfergrutting.
- Neurodegeneraasje
Tsjin 2050 wurdt de wrâldbefolking fan 60 jier en âlder projekteare op in totaal fan 2 miljard, hast dûbel it oantal fan 2015, neffens WHO. Minsken wrâldwiid libje langer. Ferâldering is lykwols de wichtichste risikofaktor foar in protte neurodegenerative sykten, ynklusyf de sykte fan Parkinson en Alzheimer, dy't kognitive beoardielingen feroarsaakje.
By mûzen mei de sykte fan Alzheimer kin it ferheegjen fan it NAD + -nivo de opbou fan proteïne ferminderje dy't selkommunikaasje fersteurt en kognitive funksje fergruttet. It stimulearjen fan NAD + -nivo's beskermet ek harsensellen tsjin stjerren as d'r net genôch bloedstream nei it harsens is. In protte stúdzjes yn diermodellen presintearje nije perspektiven om de harsens leeftyd sûn te helpen en te ferdigenjen tsjin neurodegeneraasje.
Nim asjebleaft kontakt op mei Alisa foar COA en priisdetails fia sales02@imaherb.com
Post tiid: Dec-26-2023
